Application value of nomogram model based on CT image features in differential diagnosis of small cell lung cancer and non-small cell lung cancer
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摘要:目的
探讨基于CT影像特征构建诺莫图模型对小细胞肺癌(SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)的鉴别诊断价值。
方法回顾性收集120例肺癌病人的影像资料，其中SCLC 39例、NSCLC 81例，按照7∶3的比例将数据随机分为训练集及验证集。采用单因素及多因素logistic回归分析筛选独立影响因素，并构建诺莫图模型。应用倾向性评分匹配(PSM)按1∶1匹配37例NSCLC病人为对照组，并比较2组病人PSM匹配后的一般临床资料及影像特征差异。应用受试者操作特征(ROC)曲线、校正曲线、Hosmer-Lemeshow检验和临床决策曲线(DCA)对模型进行性能评估。
结果单因素分析结果显示，NSCLC组病灶直径>3 cm、深分叶征、细长毛刺征、坏死空洞征及空泡征均明显多于SCLC组(P＜0.05)，SCLC组CEA水平明显高于NSCLC组(P＜0.05)。ROC曲线分析结果显示，模型训练集及验证集的AUC值分别为0.838、0.820，其敏感性、特异性分别为86.50%、80.25%和84.37%、79.88%。Hosmer-Lemeshow检验结果显示模型的拟合良好且训练集及验证集校准曲线均与理想曲线接近，表明模型具有较好的预测精度。训练集及验证集DCA分析均表明诺莫图模型在鉴别SCLC与NSCLC临床应用上具有良好的净获益。PSM匹配后经单因素分析显示，NSCLC组病灶直径>3 cm、坏死空洞及深分叶征占比仍多于SCLC组(P＜0.05)。
结论基于CT影像特征构建诺莫图模型在鉴别SCLC与NSCLC方面具有一定的准确率、校准度和区分度，为临床制定针对性个性化治疗方案提供参考依据。
Abstract:ObjectiveTo investigate the value of constructing nomogram model based on CT image features in the differential diagnosis of small cell lung cancer(SCLC) and non-small cell lung cancer(NSCLC).
MethodsThe imaging data of 120 lung cancer patients(including 39 cases of SCLC and 81 cases of NSCLC) were retrospectively analyzed, and randomly divided into the training set and validation set in the ratio of 7∶3.The univariate and multivariate logistic regression analyses were used to screen for the independent influencing factors, and a nomogram model was constructed.Propensity score matching(PSM) was applied to match 37 NSCLC patients as the control group on a 1∶1 basis, and the general clinical data and imaging characteristics between two groups were compared after PSM matching.The performance of the model was evaluated by receiver operating characteristic(ROC) curves, calibration curves, Hosmer-Lemeshow test and clinical decision curve analysis(DCA).
ResultsThe results of univariate analysis showed that the lesion diameters >3 cm, deep lobulation signs, elongated burr signs, necrotic cavity signs, and vacuole signs in the NSCLC group were more than those in SCLC group(P < 0.05), and the level of CEA in the SCLC group was significantly higher than that in NSCLC group(P < 0.05).The results of ROC curve analysis showed that the AUC values of the training set and validation set of the model were 0.838 and 0.820, respectively, and its sensitivity and specificity were 86.50%, 80.25% and 84.37%, 79.88%, respectively.The results of Hosmer-Lemeshow test showed that the model was well fitted, and the calibration curves of the training set and validation set were close to the ideal curves, which indicated that the model had a better prediction accuracy.The DCA analysis of the training set and validation set indicated that the nomogram model had a good net benefit in discriminating SCLC from NSCLC in clinical applications.After PSM matching, the results of univariate analysis showed that the percentage of lesions >3 cm in diameter, necrotic cavities, and deep lobular signs in the NSCLC group were more than those in SCLC group(P < 0.05).
ConclusionsThe construction of nomogram model based on CT image features has certain accuracy, calibration and differentiation in identifying SCLC and NSCLC, which provides a reference basis for clinical development of targeted personalized treatment plans.
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川崎病(Kawasaki disease，KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种急性发热性、以全身血管炎为主要改变的多系统的小儿疾病。该疾病临床表现为持续性发热、眼结合膜充血、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等，好发5岁以下婴幼儿[1]，主要是影响中、小动脉，尤其是以冠状动脉[2]为主，可能导致患儿并发冠状动脉病变，一部分患儿可能会因心肌梗死或冠状动脉瘤破裂猝死[3-4]。据调查研究[5]表明，冠状动脉病变这一心血管并发症是KD患儿预后受到影响的首要因素。尽管早期使用静脉用丙种球蛋白(IVIG)可将KD患儿并发冠状动脉病变的概率降低，但仍有一部分患儿发生心肌梗死。引起KD的可能的病原有病毒、细菌、真菌、立克次体、钩端螺旋体、衣原体及肺炎支原体(MP)等。MP是人类支原体肺炎的病原体，近年KD的发病率逐年增高[6-7]，随着MP感染的流行，川崎病合并MP感染也逐渐增多。本研究通过探讨92例确诊为KD患儿的临床资料，对其特点进行总结分析，并就其并发冠状动脉病变的危险因素进行分析，以期更好地防控KD合并冠状动脉病变。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015-2020年在蚌埠市第三人民医院治疗的KD患儿92例，所有患儿均符合2004年美国心脏病协会修订的有关KD的诊断标准[8]，其中男65例，女27例，年龄5个月至10岁。纳入标准：年龄0~14岁；符合KD及MP的诊断标准；首次确诊位于KD急性期；排除标准：(1)临床资料信息不充分；(2)免疫缺陷或恶性肿瘤；(3)休克或多器官衰竭。
1.2 方法
所有患儿入院后立即进行血液细菌培养，次日清晨在患儿空腹情况下采集其静脉血检测其静脉血MP抗体IgM、MP总抗体、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、降钙素原(PCT)、血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA以及补体C3、C4水平，并进行心脏彩超检查，记录其有无出现急性冠状动脉病变。所有患儿均以IVIG治疗1 g·kg-1·d-1，共用2 d；阿司匹林30~50 mg·kg-1·d-1，热退48~72 h后改为小剂量3~5 mg·kg-1·d-1；若血小板增多明显以及有冠状动脉病变加用口服双嘧达莫3~5 mg·kg-1·d-1，合并MP感染的患儿予以大环内酯类药物抗感染治疗。
按照KD患儿有无MP感染分为观察组(合并MP感染)和对照组(无MP感染)。MP感染的诊断标准：MP总抗体滴度≥1∶160或MP抗体IgM(+)。对2组患儿进行血CRP、ESR、AST、CK-MB、PCT、血清免疫球蛋白以及补体的检测和分析。根据KD患儿有无冠状动脉病变划分成冠状动脉病变组和非冠状动脉病变组，冠状动脉病变诊断标准：心脏彩超示，<5岁，冠状动脉内径≥3 mm；≥5岁，冠状动脉内径≥4 mm。对2组的性别、年龄、发热时间、Hb、WBC、PLT、ESR水平，以及是否有MP感染、是否存在丙种球蛋白无反应等进行统计分析。其中丙种球蛋白无反应是指KD患儿接受丙种球蛋白2 g/kg治疗36~48 h后体温仍≥38 ℃，或给药2~7 d后体温再次升高并存在≥1项KD主要表现[9]。
1.3 统计学方法
采用χ2检验、t(或t′)检验和logistic回归分析。
2. 结果
2.1 患儿一般情况
92例KD患儿中合并MP感染48例(52.2%)，无MP感染44例(47.8%); 合并MP感染患儿中存在冠状动脉病变34例，无MP感染患儿中存在冠状动脉病变20例。
2.2 观察组与对照组炎性指标比较
2组外周血AST、CK-MB水平差异均无统计学意义(P>0.05), 观察组外周血CRP、ESR及PCT水平均明显高于对照组(P<0.05~P<0.01)(见表 1)。
表 1 观察组与对照组相关炎性指标比较(x±s)分组 n CRP/ (mg/L) ESR/ (mm/h) CK-MB/ (U/L) AST/ (U/L) PCT/ (ng/mL) 观察组 48 41.57±20.01 66.64±19.5 18.94±10.22 45.30±19.21 0.50±0.21 对照组 44 29.54±11.64 53.3±23.29 15.10±6.55 43.23±18.24 0.37±0.16 t — 3.56* 2.99 2.16* 0.44 2.52 P — < 0.01 < 0.05 >0.05 >0.05 < 0.05 *示t′值 2.3 观察组与对照组免疫指标比较
2组患儿外周血IgA、IgM及补体C4水平差异均无统计学意义(P>0.05)，观察组外周血IgG、补体C3水平均明显高于对照组(P<0.01)(见表 2)。
表 2 MP感染组与无MP感染组相关免疫指标比较(x±s; g/L)分组 n IgA IgG IgM C3 C4 观察组 48 1.25±0.37 11.47±0.81 1.28±0.22 1.49±0.12 0.23±0.10 对照组 44 1.26±0.25 6.04±0.96 1.32±0.16 1.11±0.16 0.29±0.05 t — 0.15 29.40 0.86 7.79 0.96 P — >0.05 < 0.01 >0.05 < 0.01 >0.05 2.4 KD患儿并发冠状动脉病变的单因素分析
以KD患儿是否并发冠状动脉病变为因变量，以性别、年龄、发热时间、Hb、WBC、PLT、ESR、是否合并MP感染、是否存在丙种球蛋白无反应等9项临床资料为自变量行单因素分析, 结果显示性别、发热时间、Hb、ESR、MP感染、丙种球蛋白无反应情况与KD患儿并发冠状动脉病变有统计学关系(P<0.05~ P<0.01)(见表 3)。
表 3 KD患儿并发冠状动脉病变的单因素分析[n；构成比(%)]因素 n 冠状动脉病变组(n=54) 非冠状动脉病变组(n=38) χ2 P 性别 男 65 43(79.63) 22(57.89) 4.09 < 0.05 女 27 11(20.37) 16(42.11) 年龄/岁 <5 68 43(79.63) 25(65.79) 1.56 >0.05 ≥5 24 411(20.37) 13(34.21) 发热时间/d <7 311 13(24.07) 18(47.37) 4.43 < 0.05 ≥7 61 41(75.93) 20(52.63) Hb/(g/L) <100 47 34(62.96) 13(34.21) 6.27 < 0.05 ≥100 45 20(37.04) 25(65.78) WBC/(×109/L) <20 49 31(57.41) 18(47.37) 0.55 >0.05 ≥20 43 23(42.59) 20(52.63) PLT/(×109/L) <800 50 28(51.85) 22(57.89) 0.13 >0.05 ≥800 42 26(48.15) 16(42.11) ESR/(mm/h) <100 31 11(20.37) 20(52.63) 8.99 < 0.01 ≥100 61 43(79.63) 18(47.37) MP感染 否 44 20(38.89) 24(60.53) 5.10 < 0.05 是 48 34(61.11) 14(39.47) 丙种球蛋白无反应情况 否 54 40(74.07) 14(36.84) 11.26 < 0.01 是 38 14(25.93) 24(63.16) 2.5 KD患儿并发冠状动脉病变的多因素logistic回归分析
以KD患儿是否并发冠状动脉病变(是=0，否=1)为因变量，将单因素筛选出的具有统计学意义的6个指标作为自变量行logistic回归分析，各变量赋值见表 4，结果显示，发热时间≥7 d、Hb<100 g/L、MP感染、丙种球蛋白无反应是KD患儿并发冠状动脉病变的独立危险因素(P<0.05~P<0.01)(见表 5)。
表 4 KD患儿并发冠状动脉病变的影响因素赋值方式因素 变量名 赋值方式 KD患儿是否并发冠状动脉病变 Y 是=0，否=1 性别 X1 男=0，女=1 发热时间 X2 ≥7 d=0，<7 d=1 血红蛋白 X3 < 100 g/L=0，≥100 g/L=1 红细胞沉降率 X4 ≥100 mm/h=0，<100 mm/h=1 支原体感染 X5 是=0，否=1 丙种球蛋白无反应情况 X6 是=0，否=1 表 5 KD患儿并发冠状动脉病变的多因素logistic回归分析因素 B SE Waldχ2 P OR 95%CI 男 0.092 0.361 0.07 >0.05 1.096 0.794~1.513 发热时间≥7 d 1.172 0.297 15.57 < 0.01 3.229 1.629~6.402 Hb<100 g/L 0.749 0.306 5.99 < 0.05 2.114 1.067~4.191 ESR≥100 mm/h 0.113 0.274 0.17 >0.05 1.119 0.840~1.492 支原体感染 1.211 0.341 12.61 < 0.01 3.356 1.095~10.286 丙种球蛋白无反应 1.296 0.329 15.52 < 0.01 3.655 1.402~9.527 3. 讨论
KD是一种免疫介导的全身性血管炎，其发病机制尚不明确，多认为是在遗传易感性的基础上，由单一或多个感染因子诱发的自身免疫系统激活异常导致的临床综合征[10]。KD会侵犯全身中小型血管引起血管炎的病变，主要损害冠状动脉，是目前儿童冠状动脉病变的主要原因，部分可以诱发严重的心血管疾病，危及患儿生命安全[11-12]，如果早期不能及时、有效治疗，可增加患儿冠状动脉扩张的风险，更甚者可形成冠状动脉瘤[13]。近年来，其发病率呈现逐年上升的趋势，并已取代风湿热成为我国小儿发生获得性心脏病的主要病因[14]，故应对KD并发冠状动脉病变予以重视，并需明确其危险因素，以便对冠状动脉病变的发生起到预警作用，且及早发现，及早处理，以免患儿身体受到较大伤害。
此病被发现至今仍未发现确切病因，已知的病原微生物中MP最有可能与KD的发生有关。目前KD患儿MP感染有逐年增多的趋势，这预示着MP感染与KD的发生有一定的相关性[15]。MP会随飞沫而出，进入被感染的患儿呼吸道黏膜上皮细胞，黏附在上皮细胞的支原体从细胞中吸取营养，引起细胞损伤，此外，MP不仅累及呼吸系统，对全身多个系统、器官均有影响，造成肺外其他器官的病变，严重危害儿童健康[16]，如心血管系统、神经系统、血液系统损害等。MP感染所导致KD的发病机制认为，可能与MP直接侵犯、免疫介导损伤、毒素繁殖、宿主免疫改变有一定相关性[17-18]。VITALE等[19]认为MP感染可能诱发KD，本研究MP感染占总患儿比例为52.2%。KD合并MP感染组CRP、ESR、PCT与KD无MP感染组比较差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)，可能与MP感染释放炎症因子导致机体炎症反应，引发免疫功能异常损伤有关。KD合并MP感染组外周血IgG及补体C3水平与KD无MP感染组比较差异均有统计学意义(P<0.01)，可能与MP感染导致免疫功能异常的表达有关，而免疫介导全身性血管炎又是KD患儿明显的特征，因此异常的免疫系统表达可能是KD患儿合并MP感染的重要途径。且KD合并MP感染组存在冠状动脉病变的发生例数高于KD无MP感染组，表明MP感染对于KD患儿出现冠状动脉病变具有一定的影响。
心脏血管系统的侵犯，通常是引起KD患儿死亡的主要原因。在急性期可能引起心肌炎、心包炎、心内膜炎、心律失常，甚至导致心脏衰竭。KD最终可导致冠状动脉的扩张及动脉瘤形成。KD患儿病程的第2至4周可能产生冠状动脉病变，甚至并发冠状动脉瘤，可造成心肌梗死或冠状动脉瘤破裂，从而引起心源性休克或猝死。
口服阿司匹林和静脉注射大剂量丙种球蛋白是急性期KD的两种治疗方法，此类治疗目的是尽快消除全身组织水平的炎症，防止冠状动脉病变的形成。虽然一些研究表明口服阿司匹林与降低冠状动脉瘤的发病率关系不大，但大剂量可以用于缓解急性炎症过程，小剂量口服阿司匹林对PLT生成A2血栓素有抑制作用，环氧合酶的合成也受到抑制，PLT的聚集概率也降低。KD患儿PLT聚集时可口服双嘧达莫，抑制PLT、红细胞和上皮细胞对腺苷的吸收，提高局部腺苷浓度，在血小板A2受体产生作用刺激腺苷酸环化酶，抑制磷酸二酯酶，增加PLT储备，此过程经由二磷酸腺苷、胶原和血小板活化因子等刺激使得PLT难以聚集。早期丙种球蛋白应用可降低KD冠状动脉并发症发生率，一般发病后5~10d内应用最好。KD患儿如果不及早用大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗，五分之一的患儿会发生冠状动脉瘤，如果在发烧10 d内静脉注射免疫球蛋白，这种风险会降低到4%左右。
本次研究发现KD合并MP感染组CRP、ESR以及PCT高于KD无MP感染组。外周血CRP升高、ESR增快以及PCT升高，这些病理的变化符合急性感染性疾病的实验室特点，导致患儿出现发热反应[20-22]。
本次研究发现KD合并MP感染组外周血IgG及补体C3水平均高于KD无MP组。KD是由于相关感染因素而引发异常激活自身免疫系统的疾病，KD患儿合并MP感染，机体炎症因子表达活跃，引发相应的免疫反应，细胞免疫以及体液免疫都处于兴奋状态，导致患儿细胞结构发生变化，免疫功能异常。IgG是血清和细胞外液中含量最高的免疫球蛋白，占血清总免疫球蛋白的75%~80%，其在初级免疫应答中起主力军的作用。KD合并MP感染组患儿C3水平高于KD无MP感染组，表明血清中较高含量的补体，加强了其对病原体的杀伤能力，这一研究的结果与国内学者[23]研究结果一致。
本研究经单因素分析筛查出6个与KD患儿并发冠状动脉病变有统计学关系的指标行logistic回归分析，发现发热时间≥7d、Hb<100g/L、MP感染、丙种球蛋白无反应为KD患儿并发冠状动脉病变的独立危险因素。持续发热为血管炎持续发展的一个重要反映，亦是冠状动脉病变发生与否的强预测因子，发热时间愈长，所释放的炎性介质愈多，血管内皮细胞损伤愈重，则冠状动脉病变病发率愈高[24]。故发热时间≥7d可作为KD并发冠状动脉病变的高危因素，与李岩等[25]所得的结论一致。本研究中，血红蛋白<100g/L的KD患儿并发冠状动脉病变的概率高于Hb≥100g/L的KD患儿，分析其原因可能是Hb水平偏低时，可导致组织缺氧，易使冠状动脉血管壁细胞受到破坏，从而导致冠状动脉病变的发生。另有研究[26]发现，铁调素高表达是KD患儿Hb降低的主要原因。提示应加强对KD患儿Hb的监测，并可适时应用铁调素拮抗剂来调节患儿体内铁调素水平。TANG等[27]报道MP感染是引发KD患儿并发冠状动脉病变的危险因素，本研究结果与其一致。丙种球蛋白为广泛应用于KD治疗中的一种有效抗炎药物，可通过封闭单核巨噬细胞、血管内皮细胞表面的Fc受体，以及阻断黏附分子由炎性细胞向血管内皮转移等，发挥抗炎作用[28]。故对于丙种球蛋白耐药即对丙种球蛋白无反应的患儿而言，因经丙种球蛋白治疗后高热仍不消退或退热后体温再次升高，可致冠状动脉持续受到损害，甚至易并发冠状动脉瘤。据相关研究[29]表明，首剂丙种球蛋白无反应的KD患儿发生率为11%，2次及以上丙种球蛋白无反应的发生率在4%以下。提示应及时筛查出现丙种球蛋白无反应的高危患儿，并给予丙种球蛋白补救治疗。故在KD患儿炎性反应发生早期应给予丙种球蛋白的强化治疗，可能通过有效调控炎性反应、减轻血管内皮损伤来防控冠状动脉病变的发生、进展[30-31]。
综上所述, KD的诱因之一可能为MP感染，应及时予以完善相关检查，以明确诊断，避免漏诊、误诊，通过抗MP及抗炎治疗，减轻血管内皮的损伤，积极防控冠状动脉病变的发生和进展。KD合并MP感染与KD病人的CRP、ESR、PCT、IgG以及C3水平呈正相关。发热时间≥7d、Hb<100g/L、MP感染以及丙种球蛋白无反应为本地区小儿KD并发冠状动脉病变的危险因素，该发现有助于预警KD患儿冠状动脉病变的发生，亦可为KD并发冠状动脉病变的防控提供一定参考。此研究为KD合理、规范治疗做出参考指导，具有一定的临床意义。但本研究样本量较小，结论的科学性受一定的限制，还有待于多中心大样本的前瞻性临床研究进一步明确。
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表 1 PSM匹配前后SCLC与NSCLC病人临床资料与CT影像特征结果比较[n; 百分率(%)]
分组 匹配前 匹配后 SCLC组(n=39) NSCLC组(n=81) χ2 P SCLC组(n=37) NSCLC组(n=37) χ2 P 年龄(x±s)/岁 61.23±8.35 58.45±7.49 1.02* >0.05 55.34±6.38 59.56±4.91 1.03* >0.05 性别 男
女31(79.49)
8(20.51)48(59.26)
33(40.74)1.00 >0.05 21(56.76)
16(43.24)14(37.84)
23(62.16)2.66 >0.05 吸烟史 是
否27(69.23)
12(30.77)39(48.15)
42(51.85)1.07 >0.05 18(48.65)
19(51.35)15(40.54)
22(59.46)0.49 >0.05 长期饮酒史 是
否11(28.21)
28(71.79)35(43.21)
46(56.79)1.98 >0.05 16(43.24)
21(56.76)12(32.43)
25(67.57)0.92 >0.05 家族肿瘤史 是
否15(38.46)
24(61.54)44(54.32)
37(45.68)2.65 >0.05 11(29.73)
26(70.27)14(37.84)
23(62.16)0.54 >0.05 病灶直径/cm >3
≤325(64.10)
14(35.90)69(85.19)
12(14.81)6.89 ＜0.05 8(21.62)
29(78.38)26(70.27)
11(29.73)17.63 ＜0.01 坏死空洞 有
无27(69.23)
12(30.77)72(88.89)
9(11.11)7.05 ＜0.05 10(27.03)
27(72.97)23(62.16)
14(37.84)9.23 ＜0.05 细长毛刺征 有
无24(61.54)
15(38.46)67(82.72)
14(17.28)6.44 ＜0.05 15(40.54)
22(59.46)17(45.95)
20(54.05)0.22 >0.05 深分叶征 有
无22(56.41)
17(43.60)65(80.25)
16(19.75)7.50 ＜0.05 12(32.43)
25(67.57)21(56.76)
16(43.24)4.43 ＜0.05 空泡征 有
无28(71.79)
11(28.21)71(87.65)
10(12.35)4.59 ＜0.05 17(45.95)
20(54.05)22(59.46)
15(40.54)0.05 >0.05 胸膜牵拉征 有
无25(64.10)
14(35.90)43(53.09)
38(46.91)1.30 >0.05 21(56.76)
16(43.24)19(51.35)
18(48.65)0.22 >0.05 血管集束征 有
无21(53.85)
18(46.15)36(44.44)
45(55.56)0.93 >0.05 25(67.57)
12(32.43)20(54.05)
17(45.95)1.42 >0.05 病灶分布 上叶 12(30.77) 41(50.62) 1.74 >0.05 17(45.95) 23(62.16) 3.24 >0.05 中叶 9(23.08) 13(16.05) 8(21.62) 4(10.81) 下叶 18(46.15) 27(33.33) 12(32.43) 10(27.03) CA199[M(P25, P75)]
(U/mL)43.45(40.13, 44.27) 39.33 (31.89, 41.57) 0.52△ >0.05 50.07(48.76, 52.35) 48.22(44.53, 50.77) 0.62△ >0.05 CEA(x±s)(ng/mL) 71.60±7.04 37.11±4.08 7.38* ＜0.05 56.49±6.87 51.27±3.98 0.85* >0.05 *示t值；△示Z值。 
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表 2 SCLC与NSCLC影像征象(自变量)赋值表
自变量 赋值情况 坏死空洞 0=无，1=有 病灶直径 0=≤3 cm，1=>3 cm 深分叶征 0=无，1=有 细长毛刺 0=无，1=有 空泡征 0=无，1=有
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表 3 基于CT影像征象的SCLC与NSCLC鉴别多因素logistic回归分析
变量 B SE Waldχ2 OR 95%CI Z P 病灶直径>3 cm 1.934 0.898 1.99 6.916 1.401~54.751 2.15 ＜0.05 坏死空洞 1.642 0.745 5.82 5.168 1.285~24.513 2.21 ＜0.05 深分叶征 1.456 0.694 3.99 4.288 1.151~18.365 2.10 ＜0.05 细长毛刺 -1.838 0.784 3.02 0.159 0.028~1.675 -1.35 >0.05 空泡征 1.139 0.690 5.31 3.122 0.841~13.216 1.65 >0.05 CEA(ng/mL) 0.007 0.013 1.77 1.107 0.423~1.629 2.00 >0.05 常数 4.623 1.425 0.01 0.010 — -3.24 ＜0.05
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